Exame Neurológico Online

A Universidade de Utah tem um ótimo recurso para que se conheça algo do exame neurológico. São vários vídeos com o intuito de apresentar o exame completo do Sistema Nervoso.

http://library.med.utah.edu/neurologicexam/html/home_exam.html

A divisão do exame é feita em seis partes: (1) Estado Mental, (2) Nervos Cranianos, (3) Coordenação, (4) Sensibilidade, (5) Motricidade, (6) Marcha.

Edema Cerebral

A caixa craniana e a coluna vertebral são estruturas ósseas protetoras, importantíssimas para que o cérebro e a medula espinhal não se lesionem.

Entretanto, até mesmo essa proteção pode ser maléfica dependendo da situação patológica. Quando falo isso, refiro-me especificamente ao edema cerebral.

Você sabe dizer o que é um "edema cerebral"?

Edema significa aumento de volume de um tecido ou órgão. O edema pode ser tanto devido a um (A) aumento do volume das células (edema intracelular) devido a distúrbios no controle hidroeletrolítico, quanto a um (B) aumento do volume do interstício (edema extracelular), devido a distúrbios no equilíbrio entre as forças hidrostáticas e osmóticas entre os vasos (compartimento intravascular) e o tecido (compartimento intersticial).

O primeiro caso, na patologia cerebral, é denominado Edema Citotóxico, na medida em que envolve uma lesão à célula. Um exemplo de causas de edema citotóxico são a hipoxia e as intoxicações.

O segundo caso é denominado Edema Vasogênico, devido ao papel-chave dos vasos e das forças de Starling. Esse edema pode ser tanto (1) localizado como (2) generalizado. Causas típicas de edema localizado são inflamações ou neoplasias cerebrais.

Diferentemente do resto do corpo, o cérebro está imerso em um líquido que ele mesmo produz, o líquor, que está em constante equilíbrio entre produção e reabsorção. O líquor é de enorme importância para a proteção mecânica do cérebro. Contudo, se houver um desequilíbrio, um excesso de líquor configura um terceiro tipo de edema, o Edema Hidrocefálico.

Já percebeu o problema, a incompatibilidade entre um edema cerebral e a caixa craniana? Um aumento de volume do cérebro simplesmente não pode ser tolerado por uma caixa óssea rígida, e o resultado só pode ser a lesão do encéfalo.

O edema cerebral é, portanto, um estado grave que precisa ser tratado com urgência.

Veja as fotos acima, retiradas do site da University of Utah. A primeira delas mostra o aspecto típico do edema cerebral. Os giros cerebrais estão aplainados e os sulcos estão estreitados, devido ao intumescimento do parênquima cerebral.

A segunda foto mostra (ver a seta branca) uma herniação do úncus, uma porção do lobo temporal do cérebro. O edema cerebral no hemisfério esquerdo fez com que o úncus se projetasse para além dos seus limites (compare com o úncus do hemisfério direito).

Uma herniação do úncus não é apenas um achado anatomopatológico. Quando o úncus hernia, acaba por comprimir e lesionar o III nervo craniano homolateral (nervo oculomotor), importante para a movimentação dos olhos e para a diminuição da abertura pupilar (miose). Logo, um sinal muito importante para o neurologista é uma midríase (dilatação pupilar), ou uma paralisia dos movimentos oculares, ambos indicativos de uma herniação uncal homolateral (homolateral significa "do mesmo lado").

A progressão da herniação do úncus pode acarretar a compressão da artéria cerebral posterior, que irriga a porção mais posterior do cérebro, incluindo o córtex visual primário. A lesão isquêmica desse córtex leva à cegueira.

O úncus herniado pode também comprimir o pedúnculo cerebral contralateral (mesencéfalo), por onde transitam as fibras motoras do córtex para a medula espinhal, imprescindíveis para o movimento voluntário. O sinal dessa compressão pode ser a hemiparesia contralateral (já que essas fibras se destinam ao lado oposto devido à decussação das pirâmides bulbares -- lembra que no cérebro o esquerdo controla o direito, e o direito, o esquerdo? É porque há esse cruzamento das fibras no bulbo, abaixo do mesencéfalo. Se você tem uma lesão antes da decussação, é lógico que a paresia será dos movimentos contralaterais). Os patologistas chamam essa lesão do pedúnculo cerebral de nó de Kernohan.

Por fim, a herniação do úncus pode causar hemorragias de Duret no tronco cerebral, devido à lesão das artérias e veias locais.

O úncus não é a única estrutura que pode herniar. Se a amígdala do cerebelo mais abaixo hernia, pode comprimir o bulbo, lesando centros vitais de controle da respiração e da pressão arterial. Pode também haver a herniação do cíngulo, uma estrutura cortical na região anterior do cérebro.

Princípios Organizadores do SNC - (1)

O que distingue, no Sistema Nervoso Central, uma região de outra são o número e o tipo de seus neurônios e a maneira pelo qual são interconectados. Pode parecer simples, mas essa simplicidade estrutural é muito contrabalanceada pela complexidade numérica.

Na verdade, o funcionamento cerebral depende muito mais do padrão específico de conexões entre as células do que das propriedades individuais da célula.

O sistema nervoso central tem sete subdivisões principais.

1) Medula Espinhal

-> porção mais caudal do SNC
-> em muitos aspectos, a mais simples
-> da base do crânio à primeira vértebra lombar
-> recebe informação sensorial da pele, juntas, e músculos do tronco e membros
-> contém os motoneurônios responsáveis por movimentos tanto voluntários quanto reflexos
-> a substância cinzenta aparece em forma de H em secções transversais
-> corno dorsal/ corno ventral
-> 31 pares de nervos espinhais (cada um tendo uma raiz dorsal que entra na medula (informação sensorial) e uma raiz ventral que sai (comandos motores).
-> motoneurônios da medula espinhal: "the final common pathway", como disse Sherrington: todo movimento precisa culminar neles, sejam voluntários, sejam reflexos.

Extraído e adaptado de KANDEL, E. et al. "Principles of Neural Science". 4ª edição

Caso Clínico - 1 - Ataxia Espinocerebelar

O caso da menina Aya nos ajuda a compreender o funcionamento do cerebelo. A sua doença é genética, tendo, na verdade, muitos tipos, afetando diferentes regiões do cerebelo. De qualquer modo, é uma doença progressiva, como o vídeo mostra claramente.

O cerebelo ocupa apenas 10% do volume total do encéfalo, mas mais da metade dos seus neurônios. Sua importância é clara a partir dessa doença (e de outras). O cerebelo, contudo, tem apenas 5 tipos de neurônios, organizados de modo relativamente simples se comparado com o córtex cerebral.

O cerebelo, como vemos, faz parte do sistema motor. Ele tem algumas características marcantes.

1 - É um órgão de extenso input. Ele recebe 40 x mais informação do que envia!

2 - Ele é importantíssimo para avaliar disparidades entre o programa motor que o cérebro elaborou e o real movimento que está sendo executado. Após fazer essa comparação, ele envia um sinal corretivo para o córtex cerebral e tronco encefálico motores. Fica óbvio, portanto, que o cerebelo tem função COORDENADORA sobre o movimento. É especialmente digno de nota que essas correções ocorrem DURANTE o movimento todo.

3 - O cerebelo também tem a capacidade de modificar a transmissão sináptica em algumas de suas células, sendo, portanto, um órgão muito importante para o APRENDIZADO MOTOR - incluindo tudo, como dirigir, tocar um instrumento, etc.

4 - O cerebelo se divide em três regiões principais, cada uma com diferentes funções. O seu nome deriva da estrutura responsável pelo principal input para a área. Há o VESTIBULOCEREBELO, no lobo floculonodular, que recebe informação dos órgãos vestibulares (de EQUILÍBRIO) e projeta para os núcleos vestibulares do tronco encefálico para ajustar o equilíbrio corporal. Há o ESPINOCEREBELO, que recebe vasta informação visual, auditiva, vestibular e somatossensorial do corpo. Essa informação é um feedback, ou retroalimentação, que permite as CORREÇÕES do movimento e de postura. E, por fim, o CEREBROCEREBELO, que recebe input exclusivo do córtex cerebral, e está envolvido no PLANEJAMENTO do movimento antes de sua execução.

No caso da Aya, nós vemos sintomas marcantes de uma perda dessas funções.

1 - Incoordenação dos movimentos (ataxia) (veja que o caminhar de Aya é bastante comprometido, assemelhando-se ao andar de uma pessoa ébria. Na verdade, o alcoolismo crônico danifica o cerebelo.

2 - Perda do equilíbrio

3 - Dificuldade em calcular a distância para alcançar objetos (dismetria)

4 - Dificuldade na fala

5 - Engasgos

Outros sintomas que o vídeo não explicitou podem incluir:

1 - Decomposição (os movimentos complexos passam a ser executados em etapas mais grosseiras, como os de um robô)

2 - Disdiadococinesia (dificuldade em alternar movimentos diferentes de modo rápido) (um modo de testar é pedir para o paciente bater alternadamente o dorso da mão e a palma na mesa)

3 - Rechaço (dificuldade em controlar voluntariamente os músculos extensores)

4 - Tremor (tremor de movimento, diferente do tremor em quem tem Parkinson, que só está presente no repouso)

5 - Nistagmo (oscilações involuntárias repetidas dos olhos)

Paralisia do Sono

Você tem paralisia do sono? Esse fenômeno pode ocorrer tanto ao despertar, quando a pessoa não consegue se mexer após desperta, como no adormecer (a pessoa prestes a dormir percebe que não consegue mais se mexer).

Quando estamos acordados, nossos músculos, mesmo se em repouso, nunca ficam dormentes. Sempre há várias fibras do músculo se contraindo (elas são ativadas de modo revezado para que nenhuma entre em fadiga e seja lesionada). Isso se chama TÔNUS MUSCULAR, é algo importante; sem ele, nossa cabeça ia ficar caída, porque os músculos ficariam totalmente moles.

Agora, quando estamos dormindo, durante a fase REM do sono (fase de movimentos oculares rápidos, onde os sonos mais longos ocorrem), ocorre o seguinte.

Neurônios presentes na ponte (tronco encefálico), chamadas células REM-on, entram em atividade, liberando glutamato, o qual ativa interneurônios inibitórios do bulbo, liberadores de glicina. Esses interneurônios inibem os motoneurônios da medula espinhal (que normalmente estimulam a contração dos músculos do corpo todo).

Exceção: músculos da respiração (ainda bem!), do ouvido e dos olhos.

Portanto, normalmente, no sono REM, a pessoa entra em ATONIA MUSCULAR: os músculos cessam a sua atividade.

Isso é muito importante, visto que, durante o sono, nós não diferenciamos a realidade, e realmente pensamos estar correndo, pulando ou o que quer que seja. Se não houvesse atonia, nós faríamos tudo isso na cama, com conseqüências possivelmente desagradáveis.

Inclusive, animais em que se lesionam experimentalmente as células REM-on começam a se mover, andar, etc. durante o sono. Gatos, por exemplo, começam a apresentar movimentos como se estivessem perseguindo um rato ou uma bola de pêlo.

Mas o que acontece com pessoas com a paralisia do sono é o contrário; elas acabam não suprimindo essas células no momento em que elas deveriam cessar. Assim, você acorda, mas continua em atonia. Há uma sensação de leve desespero em algumas pessoas quando lhes ocorre pela primeira vez.

Esse desespero é particularmente importante quando ocorrem alucinações juntamente com essa paralisia, o que é bastante comum. Pesquisadores da Universidade de West of England acreditam que a paralisia do sono com alucinações está por trás de fenômenos como experiências de abdução alienígena e visão de fantasmas.

Em várias tradições, tanto na África, como na cultura Mong na China, Laos, Vietnã, Tailândia, o fenômeno é associado com a presença de um demônio sobre as costas ou sobre o peito da pessoa. Na cultura da Turquia, é uma criatura que aperta o peito da pessoa, fazendo-a se sentir sem ar.

A obra acima, de Henry Fuseli, "O Pesadelo" (1781), parece, portanto, ser uma referência antiga à paralisia do sono.

Ilusão de Capgras

Você já ouviu falar na ilusão de Capgras?

Trata-se de um raro distúrbio que foi primeiro descrito por Joseph Capgras (1873-1950), que o denominou de l'illusion des sosies (a ilusão dos sósias).

A pessoa com a ilusão de Capgras passa a tratar uma pessoa conhecida (mãe, esposa, amigo, familiar, e até o animal de estimação) como se esta fosse uma sósia do verdadeiro ente querido.

Uma pessoa, por exemplo, pode passar a crer firmemente que o seu cônjuge é um sósia, a ponto de se recusar a ter qualquer tipo de relação com ele, e a chamar a polícia.

Entretanto, a ilusão de Capgras é visual: se a pessoa apenas ouvir a voz do ente querido, ela o reconhece como tal. Entretanto, ao vê-lo em pessoa, não o reconhece.

Neurologicamente falando, a princípio imaginou-se um defeito no reconhecimento de faces (prosopagnosia). Entretanto, o que Ramachandran sugere é que o reconhecimento facial (lobo temporal) está preservado, mas a conexão desse reconhecimento com as vias neurais da emoção (sistema límbico) está comprometida. Na falta do colorido emocional, o mero reconhecimento da face é insuficiente para que o indivíduo identifique a pessoa querida.

Ao longo da História

Hoje é de senso comum que devemos procurar no cérebro as bases biológicas da consciência, do pensamento, das emoções, e da memória. Entretanto, nem sempre foi assim.

Os egípcios desprezavam completamento o cérebro. O coração era visto como sede da alma, e, enquanto as vísceras dos mortos eram cuidadosamente armazenadas em recipientes, o cérebro era retirado pelas narinas com um ferro, e descartado.

Apesar disso, a referência mais antiga ao cérebro é um documento egípcio, o papiro de Edwin-Smith, onde se encontra o hieroglifo para cérebro que serve de ilustração para esta postagem.

Os gregos, por sua vez, tiveram uma jornada distinta. No século V a. C., Alcméon de Cróton, quando dissecava o olho, observou o nervo óptico e o quiasma se dirigindo ao encéfalo, e concluiu que era o cérebro a sede da mente, onde as sensações são veiculadas e os pensamentos são gerados.

Entretanto, depois dele, o filósofo Aristóteles rejeitou a teoria de Alcméon em favor da teoria de que o coração é que sediava a mente. A visão de Aristóteles prevaleceu. A visão do coração como a Acrópole do corpo era, obviamente, atraente devido ao coração se alterar violentamente nos nossos momentos de emoção.

Contudo, Hipócrates, o pai da medicina, chamou a atenção para o cérebro, tratando-o como o centro controlador de todo o corpo. Não obstante, a visão aristotélica perdurou por toda a Idade Média.

Segundo Aristóteles, o cérebro era apenas um refrigerador para o sangue, para "esfriar as paixões do coração".

Aristóteles foi sucedido, no mundo romano, por Galeno, que discordou do filósofo, embora o admirasse profundamente, assim como a Hipócrates. Para Galeno, os espíritos vitais produzidos no coração seriam levados ao cérebro pelas artérias carótidas. Nos vasos da base do cérebro (rete mirabilia, ou rede maravilhosa), esses espíritos seriam transformados em espíritos mais elevados (espíritos animais). De lá, seriam transportados para os ventrículos cerebrais, onde ficaram alojados.

Ou seja, o tecido cerebral, para Galeno (e para a cultura medieval, portanto), era apenas um suporte para os espíritos que ocupavam os ventrículos cerebrais. Era assim que, para Galeno, o cérebro era a sede da mente e da alma.

No Renascimento, o conhecimento do cérebro aumentou exponencialmente. Com Vesalius, com a sua obra De humanis corporis fabrica, de 1543, baseado em autópsias de cadáveres humanos, o conhecimento anatômico sofreu uma revolução.

Em 1664, o médico inglês Thomas Willis publicou Cerebri anatome. Nela, ele propôs pela primeira vez que o tecido cerebral dos giros e sulcos seriam os controladores das funçoes mentais. Ele também criou o termo neurologia.

Já René Descartes, em 1662, no seu livro De homine, apresentou a sua teoria de que a alma se situaria na glândula pineal, onde ocorreria a interação entre a alma e o corpo. Os nervos teriam válvulas que, quando abertas, permitiriam a passagem dos espíritos animais para os músculos.

No final do século XIX, técnicas de Camilo Golgi para corar células nervosas permitiu a Santiago Ramón y Cajal a formular a doutrina do neurônio, que estabeleceu o neurônio como a unidade morfológica e funcional do sistema nervoso.

Golgi e Cajal compartilharam o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1906, embora tivessem forte discordâncias a respeito da relação entre os neurônios. Golgi defendia que os neurônios estavam fisicamente conectados (um sincício), enquanto Cajal defendia que cada neurônio era separado, mas se relacionava com os outros neurônios por meio de sinapses. A tese de Cajal só seria confirmada décadas depois.